ЖИЗНЬ БЕЗ РАКА.
Злокачественные новообразования часто являются причиной смерти людей не только в пожилом, но и сравнительно молодом возрасте. В этом отношении они занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно в мире заболевают раком свыше 9 млн. человек, I а всего болеют около 30 млн., умирают ежегодно 7 млн. По структуре заболеваемости наиболее частыми формами рака у мужчин являются: рак легкого, желудка, толстой кишки, с полости рта и предстательной железы (более 55 %). У женщин: рак молочной железы, шейки матки, толстой кишки, желудка и тела матки (65 %).
В человеческом организме существует около 150 разновидностей раковых клеток, из которых 80 % развивается из эпителиальной ткани.,15 % - из соединительной, и 5 % - из кроветворной. Причиной возникновения опухолей могут быть вирусы, химические вещества (канцерогены), радиация, наследственные факторы и др. Способствуют развитию злокачественных опухолей курение, алкоголизм, действие токсических продуктов на производстве, хронические заболевания, вирусы, простейшие, грибы, ухудшение общей и региональной экологической обстановки. Всего в
мире описано более 1000 канцерогенных веществ экзогенной (внешней) и эндогенной (внутренней) природы. Таким образом,
в 60-90 % случаев рак вызывается факторами внешней среды.
В последние годы для раннего выявления опухолей применяют современные лабораторные методы исследования (определение маркеров опухолей, гистохимический анализ и др.). Среди населения бытует мнение, что диагноз рак - практически означает смертельный приговор больному человеку. Это далеко не соответствует действительности. Многие злокачественные поражения успешно лечатся не только хирургическим путем, но и с по-
мощью новых лекарственных цитостатических препаратов, рент-
генотерапии, особенно на ранних стадиях развития заболевания.
Рак - это многоэтапное заболевание, при котором процесс превращения нормальной клетки организма сначала в злокачественную, а затем в раковую составляет суть онкогенеза (канцерогенеза).
Канцерогенез начинается с одной из многих одновременно и систематически перерождающихся нормальных клеток организма (мутационное изменение генома). Затем начинается их безудержный рост и развитие из одной клетки раковой опухоли - клонирование.
В каждом нормальном геноме уже имеется готовый механизм для перехода клетки в трансформированное состояние, и активация этого механизма зависит от попадания в «цель» канцерогенных агентов.
Каждый день в нашем теле рождается из-за различных генетических ошибок, под влиянием вредных факторов окружающей среды или нарушений обмена веществ до 10 миллионов мутированных, онкогенных злокачественных клеток, и каждый день наша иммунная система находит их и уничтожает.
Это происходит в теле у всех абсолютно здоровых людей, т.е. является вариантом нормы. Однако, в ряде случаев защитная система нашего организма может допустить ошибку и не заметить злокачественную клетку.
В таком случае эта опухолевая клетка начинает давать потомство. По мнению ряда исследователей, нахождение опухоли в этой ранней стадии развития (до её прорастания в окружающие ткани и последующего метастазирования) называется предраковым состоянием. На этом этапе еще возможно самоизлечение и бесследное рассасывание опухолевых клеток.
Вопрос о регуляции размножения клеток в механизме канцерогенеза занимает центральное место.
Это обусловлено тем, что пролиферация является важнейшим процессом, обеспечивающим воспроизводство тканей и органов, а её нарушение приводит ко многим патологиям, одной из которых является рак.
Управление клеточным размножением осуществляется стимуляторами митоза и ингибиторами (кейпонами) пролиферации. Основным механизмом регуляции по принципу обратной связи является кейлокнный механизм.
Разные ткани отличаются между собой по: неодинаковым уровнем пролиферативных процессов; разной интенсивностью размножения; различной чувствительностью к стимуляторам, например к гормонам; разным характеристикам митотического цикла.
Ткань - система замкнутая сама на себя. В ткани есть вещества, способствующие её размножению, когда это необходимо и прекращающие, когда потребности в этом нет.
Жизнь организма, функционирование различных систем, органов, клеток - все многообразие реакций сопровождается заменой старых структур новыми, их обновлением, или регенерацией.
Регенерацию следует рассматривать в качество основы компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих сохранение гомеостаза. Например, в кишечном эпителии, в кроветворных органах и других тканях синологическая и репаративная регенерация обеспечивается за счет клеточного размножения.
В миокарде и в некоторых отделах нервной системы гибель одних клеток восполняется за счет наращивания числа ультра- структур в сохранившихся клетках (гиперплазия), т.е органо-идного типа внутриклеточной регенерации.
Можно выделить три основные группы тканевых структур орга- низма в зависимости от особенностей регенераторной реакции. В первую входят органы и ткани, в которых регенераторная реакция выражается в форме новообразования клеток. Это -
эпителий кожи, костный мозг, костная ткань, эпителий тонкой кишки, лимфатическая система и др.
Ко второй группе, занимающей промежуточное положение, относятся органы, в которых физиологические и особенно релара- тивные регенераторные процессы развертываются как в форме клеточной, так и внутриклеточной регенерации. К ним относится
печень, легкие, почки, надпочечники, скелетная мускулатура и др. В третью группу включаются органы, в которых доминирует
внутриклеточная регенерация - это миокард, центральная нервная система. Для третьей группы злокачественные забопе-вания нехарактерны.
Принципиальное значение имеет скорость регенераторных
процессов и длительность процесса. Регенераторные процес-
сы сопровождаются омоложением клеток.
Клетки опухолей характеризуются известным упрощением строения и обеднением набора ферментов по сравнению
с их физиологическими прототипами. Накопление низкодиф-
ференцированных клеток нарушает тканевой контроль, в ре-
зультате чего развивается опухоль.
Под воздействием специфических или неспецифических ин- дукторов дифференцировки опухолевые клетки созревают, те- ряя при этом злокачественные свойства, а активизированные . онкогены репрессируются. В этом случав, если канцерогенный профиль снижается, опухолеобразование может остановиться на стадии доброкачественной опухоли либо происходит спонтанная регрессия. Следовательно, процесс опухолеобразования
отражает динамику изменения канцерогенного профиля; с этих позиций получают объ
яснение случаи опухолеобразования, когда развитие опухоли ос
танавливается либо идет в обратную сторону, регрессирует.
Концепция О..Варбурга - одна из самых известных биохимических теорий рака была популярной несколько десятилетий назад. Варбург обнаружил, что злокачественное перерождение тканей сопровождается значительным усилением аэробного и анаэробного гликолиза.
Согласно его концепции, причина малигнизации состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания. Способность получать энергию за счет "молочнокислой ферментации" гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является, согласно Варбургу, главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. Нобелевский комитет оценил эту работу как достойную его премии.
Продолжение идей Варбурга нашло отражения в мигохонд-риальной теории канцерогенеза (1991г.). Концепция исходит из ранее выдвинутой идеи о том, что возникновение злокачественных опухолей связано с появлением в клетках мутантных дефектных митохондрий.
Согласно митохондриальной теории, поврежденные свободными радикалами, тепловыми флуктуациями или канцерогенами, участки митохондриальной ДНК (митДНК), попадая в ядро и встраиваясь в ядерную ДНК (яДНК), служат промоторами, превращающими протоонкогены в онкогены.
Варбург пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода. Таким образом, опухоли лучше приспособлены к гипоксии.
Варбург пришел к выводу, что дыхание с использованием кислорода, донора энергии у растений и животных, в раковых клетках заменяется на другой тип энергетики - ферментацию гпюкозы, свойственную низшим формам жизни.
Интенсивный гликолиз приводит к повышенной продукции молочной кислоты и к варьирующему по выраженности подкисления среды в самой опухоли и в непосредственно прилегающих к ней тканях.
Синдром канкрофилии. Необходимо четко разграничивать причины, вызывающие злокачественную трансформацию клетки, и факторы, способствующие возникновению опухолевого процесса. Часто причиной злокачественной трансформации клетки являются различного рода нарушения в генетическом аппарате, приводящие к активации онкогенов. Среди механизмов активации выявлены такие нарушения, как точечные мутации в определенных участках онкогенов, гипометилирование ДНК, амплификации (умножение) онкогенов, транслокации и транспозиции на уровне хромосом, причем в основе всех этих изменений лежит повреждение генетического аппарата различными агентами - химическими канцерогенами, вирусами, ионизирующей радиацией и т.д.
Что касается факторов, способствующих возникновению опухолей, то несмотря на внешнее их разнообразие, (избыточное и неоптимальное питание с высоким потреблением жира, холестерина и рафинированных углеводов, хронический стресс, различные эндокринные нарушения и т.д.) можно вы-
делить три основных условия, которые создаются факторами,
способствующими возникновению опухолей.
Вероятность возникновения рака тем выше, чем:
выше число делящихся клеток;
ниже активность клеточного иммунитета и макрофагов;
ниже активность систем репарации ДНК.
Так. увеличение пула делящихся клеток под влиянием эст- рогенов приводит к увеличению частоты рака тела матки, тог-
да как прогестины, обладающие антиэстрогенным влиянием,
могут предотвращать развитие рака.
Метаболическая иммунодепрессия, которая определяется
факторами нарушения жиро-углеводного обмена (гилерлипи-
демия, гиперхопестеринемия. гипергликемия), возникает в про-
цессе старения и приводит к развитию злокачественных ново-
образований. Избыточный синтез холестерина может «толкнуть» клеточную популяцию на путь аномальной пролиферативной активности. Подобные метаболические сдвиги являются патогенетическими факторами развития атеросклероза, который по многим своим характеристикам рассматривается как
вариант доброкачественного опухолевого процесса, выражаю-
щегося пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов.
Таким образом, если одни и те же метаболические сдвиги, с ^ одной стороны, могут угнетать систему клеточного иммунитета Ч и репарации ДНК, а с другой, стимулировать деление клеток и тем самым индуцировать условия, способствующие развитию J опухолей, то на этом основании необходимо говорить о возникновении синдрома канкрофилии.
При метаболическом синдроме имеет место нарушение углеводного и жирового обмена, что увеличивает риск воз-. никновения рака, ускоряется прогрессирование опухолей и отягощается их прогноз. Эпидемиологическими исследо-
ваниями установлено наличие корреляции между ожирени
ем, гипертонией, сахарным диабетом 2-го типа, атероскле
розом, дислипидемией, с одной стороны, и частотой рака
многих органов - с другой.
Именно эти представления предопределяют вопросы профилактики возникновения и развития элокачественных новообразований.
Рак и вопросы питания
Три вида раковых заболеваний: рак кишечника, рак прямой кишки и рак молочной железы тесно связаны с питанием.
Исследования подтвердили, что в местностях, где почва богата нитрозаминами и подобными соединениями азота, среди населения распространен рак.
Так. в одном из районов Китая - Линсиене любимыми и часто единственными овощами были соленые огурцы. Бочки с ними хранились в земле в которой всегда есть грибки и плесень. Плесень в сочетании с нитрозаминами становится очень опасной. Населению стали давать таблетки витамина С, который, как известно, является сильным антиоксидантом (проти-воокислителем), блокирующим нитрозамины. Еще эффективнее витамин С действует в сочетании с рутином и никотиновой кислотой (витаминами Р и Вз). Ежедневная доза витамина С составляла от 300 до 900 мг. После 6 дней такого лечения содержание соединений азота в моче снизилось до нормы, а сразу после прекращения приема витаминов повысилось вновь. Болели не только люди, но и птицы.
В очаге распространения рака содержание микроэлементов в продуктах питания было ничтожным: недоставало солей магния, железа, селена, молибдена, бария, титана, марганца, алюминия, а главное - в пище недоставало витамина С.
После того как в Линсиене изменили питание людей, добавили в почву соответствующие искусственные микроэлементы, а соленые огурцы дополнили свежими овощами, увеличили ежедневный прием витамина С, начался резкий спад заболеваний раком.
Это говорит о том, что на нашем столе должны быть всегда продукты, богатые витамином С (зелень, овощи, фрукты), витамином Е (ростки пшеницы), бета-каротином (все желтые овощи и фрукты, зеленью листья овощей и съедобных трав), витаминами группы 8 (пивные дрожжи, которые перед употреблением обязательно надо заварить), микроэлементами. Не следует забывать о таком простом, но необходимом средстве, как клетчатка (отруби, овсянка, гречка, кукуруза, ржаной хлеб грубого помола).
Очищению крови способствуют: свекла, морковь, огурцы и их соки в смеси. Они должны быть у вас на стопе ежедневно.
Пищевые продукты, сдерживающие рост холестерина: фасоль, яблоки, овсянка, гречка, морковь, авокадо, чеснок, лук, зелень, оливковое масло, грецкий орех,, продукты моря, рыба.
Пища, препятствующая развитию рака кишечника: отруби, капуста, брокколи, цветная капуста, все свежие желтые и зеленые овощи и фрукты, йогурт, кефир, ацидофилин, продукты моря, чеснок, зелень, цельное зерно.
Пища, препятствующая развитию рака молочной железы:
рыба (жирная), фасоль, капуста всех видов, соевые, бобы, зе-
леные овощи - которые в процессе усвоения подавляют активность эстрогена (женского полового гормона).
Основные источники калия: огурцы, шпинат, капуста, картошка, морковь, лук, петрушка, хрен, одуванчик, чеснок, красная смородина, чечевица, горох, грейпфрут, редис, помидоры, i курага, изюм, чернослив, бобовые культуры, хлеб ржаной, крупа овсяная, тыква.
Основные источники йода: морская рыба, водоросли, салат-латук, зеленые части растений, репа. дыня, чеснок, морковь, капуста, свекла, лук, помидоры, фасоль, овсянка, виног-
рад, клубника.
- Надо есть пищу, богатую клетчаткой (овощи, отруби, фрукты твердые) и бедную жирами. Чем больше жира потребляет человек, тем больше эстрогена вырабатывают надпочечники и
тем больше риск заболевания раком молочной железы.
От избытка эстрогена наш организм освобождает печень. Однако печени для этого необходимы метионин (его много в бразильском орехе), инозол (он содержится в любых семечках, в бездрожжевом хлебе), холин - его много в красном винограде. И конечно, хорошо помогает диета, богатая клетчаткой. Она способствует более частому опорожнению кишечника, а значит, и выведению большего количества эстрогена. Из пищи необходимо исключить метилксантины - химические вещества, которые входят в состав кофе, чая. кока-колы, , шоколада, какао и медикаментов, содержащих кофеин. Эти вещества стимулируют секрецию жидкостей в полостях и провоцируют разрастание рубцовой ткани. Очень важно снабжать организм ферментами, минералами, ами-
нокислотами, витаминами, содержащимися в натуральных продуктах!
Для этого ежедневно включайте в свой рацион отруби, ов-
сянку. не очищенный рис. семечки подсолнечника и тыквы, фи
ники, орехи, миндаль, огурцы, перец, редис, брокколи, пророс
шую пшеницу, водоросли, соевые бобы.
Продукты с противораковым действием: фрукты (авокадо, финики, киви, грейпфруты, клубника, апельсины, малина, арбуз); овощи (все виды капусты, баклажаны, редис, репа, тыква, помидоры, перец болгарский, чеснок, зелень - лук, петрушка, соя, имбирь); орехи (ядра абрикоса, миндаль, фундук, грецкий, бразильский орех, семечки тыквы, подсолнечника, льняное семя); печень; рыба (сельдь, скумбрия, тунец, сардины); морские овощи; зеленый чай; крупы (рис коричневый, гречка); масло (оливковое, льняное).
Пища, блокирующая метастазы: жирная рыба (скумбрия, сельдь, треска); капуста всех видов; чеснок; все ярко-желтые и ярко-зеленые овощи.
Для лечения рака и предупреждения его метастазирования в Китае используют ядра абрикосовых косточек и горький миндаль.
БАЗОВАЯ ПРОГРАММА ПРОФИЛАКТИКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ онкологических заболеваний с помощью БАД «Тяньши»:
Первый этап - восстановление нарушенных обменных процессов.
1. ЧАЙ "ТЯНЬШИ»: принимать по 100—150 мл утром и в первой половине дня до 18 часов, т.к. он тонизирует. При нормальном и повышенном давлении за 20-30 минут до еды -горячим; при пониженном между приемами пищи - холодным.
2. «БИОКАЛЬЦИЙ»: по кофейной ложке на 250 мл воды, принимать утром за 30 мин. до завтрака небольшими глотками.
3. «КОРДИЦЕПС» (три упаковки): по 3 капсулы утром и 2 капсулы вечером за 30 мин до приема пищи, запить чаем.
4. «ХИТОЗАН» (три упаковки): по 5 капсул вечером за 30 мин. до приема пищи, запивать не менее 250 мл очищенной воды.
Курсовая доза - 2 месяца.
Второй этап - проведение детоксикации. борьба с вирусами, стимуляция иммунной системы, антимутагенное и антиканцерогенное действие.
5. ..ПОРОШОК ДИКИХ МУРАВЬЕВ" (две упаковки): по 3 капсулы утром и 3 капсулы днем за 30 мин до приема пищи, запить 250 мл воды.
6. ХОЛИКАН» (две упаковки): по 1 капсуле 2 раз в день (утром и днем) за 30 мин. до еды, запить 0,5 стакана теплой очищенной воды.
В отдельных случаях при онкозаболеваниях дозу можно увеличить до 4 5 капсул в день.
Курсовая доза - 2 месяца.
Продолжительность базовой программы биокоррекции - 4 месяца.
В течение года проводят не менее 2-х курсов.
В традиционной онкологии существуют научно-обоснованные, утвержденные к применению на практике определенные стандарты, которых необходимо строго придерживаться.
Основным методом лечения рака остается хирургический метод, вспомогательными - лучевая терапия и химиотерапия.
Все эти методы, к сожалению, вызывают множество компли-каций. В то же время всем известно, что на сегодняшний день традиционная европейская и мировая медицина еще не в состоянии излечить рак.
Существенным недостатком современных противоопухолевых препаратов является их недостаточная селективность к опухолевым тканям. Эти препараты цитостатически действуют и на нормально пролиферирующие ткани, нарушают кроветворение, кишечную деятельность, замедляют активность иммунной системы, стимулируют реакции пероксидации пипидов и ферментов, из-за чего в клетках увеличивается число свободных радикалов, вредно действующих на организм больного.
Большинство, применяемых на практике противоопухолевых цитостатиков, отличается угнетающим удлиненным действием на систему кроветворения, особенно миелопоэз. Такое удлиненное действие продолжается еще в течение 5-7 дней после окончания курса лечения цитостатиками. Результат такого действия - пейкоцитопения, особенно за счет уменьшения количества гранулоцитов, тромбоцитопения и снижение количества гемоглобина. Это может стать серьезной помехой для продолжения или повторения курса химиотерапии.
Противоопухолевые цитостатики, особенно производные платины и хлорэтипамина, вызывают диспепсические явления - тошноту, рвоту, которые могут отмечаться и после окончания " лечебного курса.
При развитии опухолевого процесса в организме больного увеличивается число свободных радикалов. Противоопухолевые цитостатики их число еще больше увеличивают и активизируют деятельность, соответственно увеличивая и раковую интоксикацию организма. Поэтому очень важно стимулировать деятельность ангиоксидантных систем организма. С этой целью онколо-гическим больным необходимо назначать антиоксиданты.
На состояние иммунной системы действует не только онкологический процесс, но и химиотерапия и лучевая терапия. Более всего страдают натуральные киллеры - «клетки-убийцы», борющиеся с раковыми клетками Однако стимулирование клеточного иммунитета может привести к нежелательному результату стимулированию роста молодых измененных раковых клеток.
Поэтому в последнее время для коррекции иммуносулрес-сии у онкологических больных применяются биологические модуляторы иммунной системы.
Адьювантная химиотерапия, лучевая терапия и хирургичес-ское лечение вызывают множество органических и функциональных нарушений органов и систем:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ОНКОЛОГИЧЕСКИМ БОЛЬНЫМ
1. Супрессия иммунной системы:
уменьшение Т-лимфоцитов - натурапьных киллеров; замедление миграции макрофагов и их способности
к захвату раковых клеток; потеря наружных сигнальных антигенов опухолевыми
клетками.
2. Нарушения в системе кроветворения:
пейкоцитопения;
тромбоцитопения; панцитопения; » миопофиброз.
3. Мукозиты - воспаления слизистых: полости рта; пи
щевода; желудка; кишечника; урогенитальной системы.
4. Офтальмологические заболевания:
катаракта (в т.ч. и стероидная);
глаукома.
5.Кардиомиопатии:
» миокардит;
»миокардиофиброз;
»аритмия.
6.Нарушения в сосудистой системе:
синдром Рейно;
нарушение проходимости сосудов; тромбоэмболия.
7. Пневмоо>иброз.
8. Нарушение функции печени:
дистрофия;
фиброз;
цирроз.
9. Нарушение функции почек:
гломврулосклероз;
интерсгициальный фиброз; нефроз.
10. Эндокринные нарушения:
андрогенные нарушения:
дисфункция яичников;
гипофункция надпочечников.
11. Остеопороз (стероидный).
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НАРУШЕНИЯ ОРГАНИЗМА - ПОС- ЛЕДСТВИЯ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
1. Нервная система: миелит, атрофия глазного нерва, пери-
'сферические невриты и невропатии.
2. Кожа: язвы, телеангиэктаэии, фиброз, морщинистость. З.Органы зрения: глаукома, катаракта, воспаления слизистых. 4. Область лица и шеи: сухость во рту, стоматит, грибковая инфекция, нарушение функции слюнных желез.
5. Зубы: кариес, остеомиелит.
6. Опорно-двигательная система: некроз костной ткани, на-
рушение функции движения, замедление роста0 7. Сердце: перикардит, миокардит, миокардиофиброз.
8. Кровеносные сосуды: атероматоз поражение эндогелия,
нарушение проницаемости сосудов.
9. Дыхательная система; пневмонит.
10. Пищеварительная система: синдром малабсорбции. рек-
токолит, мукозиты.
11. Мочеполовая система: нефрит, нефрогенная гипертен-
зия, азооспермия, ранняя менопауза.
12. Эндокринная система: гипотиреоз, дисфункция яичников.
13. Система кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения.
панцитопения. ; 14. Иммунная система: супрессия иммунной системы,
склонность к инфекциям.
Компликации могут быть кратковременными и долговременными. После комплексного традиционного лечения, они могут быть очень тяжелыми.
Взвесив негативные последствия традиционного лечения онкологических больных, возникает закономерный вопрос: - Действительно ли необходим такой способ лечения, который не гарантирует полного выздоровления и в лучшем случае лишь продлевает неполноценное существование больного и его мучения? Нет ли альтернативы? Ответ определенный, пока, что ясной альтернативы нет.
В таком случае возникает еще один важный вопрос: «Стоит
ли довериться предлагаемым натуральной медициной - биоло-
гически активным веществам и как их правильно выбрать. И
еще - почему наиболее подходят фитопрепараты, а не хими-
ческие пищевые добавки?»
Большинство биологически активных веществ, стимулирую- щих иммунную систему, стимулируют, реакции оксидации. Тем самым кордицепс является сильнейшим индикатором антиок- сидационных систем (супероксиддисмутазы. глютатионперок-сидазы). и это определяет его эффект как цитопротектора. Кордицепс проявляет антиоксидное действие, поскольку в его состав входит весь комплекс антиоксидантов, в том числе коэнзим 010 (убихинон). Убихинон отличается очень сильными свойствами антиоксиданта, по силе в 5 раз превышающими свойства очень сильного антиоксиданта - витамина Е.
Также доказано, что активность кордицепса как антиоксиданта зависит от количества, входящих в его состав полисахаридов.
Можно сделать вывод, что системная и специфическая (для отдельных органов) антиоксидантная активность кордицепса и других грибов - важный компонент их цитопротекторного действия.
При наличии увеличенного количества свободных радикалов очень важно поддержать деятельность ферментных и не-ферментных систем организма. "КОРДИЦЕПС» совместно с «ПОРОШКОМ ДИКИХ МУРАВЬЕВ, »ХИТОЗАНОМ», «ХОЛИ-КАНОМ» в состоянии полностью справиться с избытком свободных радикалов, замедлить процессы супероксидации и тем самым защитить здоровые клетки организма от вредного на них воздействия.
Чаще всего мишенью токсического действия химиопрепаратов становится костный мозг, поскольку данные препараты в основном поражают быстро размножающиеся клетки. Чаше это проявляется возникающей нейтропенией. Тромбоцитопения наблюдается реже и позже, поскольку продолжительность жизни тромбоцитов более длительная (до 10 дней), чем гранулоцитов (6-12 часов). При развитии нейтропении. (как и тромбоцитопении). возникает необходимость уменьшения дозы химиопрепаратов.
Действующие субстанции КОРДИЦЕПСА индуцируют синтез регулирующих пептидов и эндогенных факторов гемопоэза. Это гарантирует регулируемую активизацию иммунной системы. Кордицепс способствует регулируемой активации транскрипционных «факторов, коррелируемой с измененным состоянием оксидацион- I нс-редукционных процессов, абсолютным количеством цитокинов и их соотношением с измененными факторами гемопоэза.
Так, например, установлено влияние полисахаридов корди-цепса на продукцию факторов гемопоэза в иммунокомпетент-ных клетках. Такое регулирование приводит к активизации пролиферации клеток костного мозга и теоретически обосно-вывает целесообразность применения полисахаридов в случа- ях синдрома цитопении.
Мукозиты - это воспаления слизистой пищеварительного тракта, возникающие по причине токсического воздействия _ химиопрепаратов. Поскольку, как уже указывалось, химиопрепараты токсически воздействуют на быстро размножающиеся клетки, они действуют и на клетки эпителия пищеварительного тракта, так как этим клеткам, как и клеткам крови. характерна большая митозная активность. Мукозиты осложняются изъязвлениями, вторичной инфекцией, позже и сепсисом Часто развивается дисбактериоз, отмечается рост патогенной флоры.
Для профилактики и печения мукозитов большое значение имеет восстановление состояния регионального иммунитета. Использование препарата помогает в лечении мукозигое и их компликаций за счет находящихся в составе препарата высо- кой концентрации полисахаридов.
При лечении компликаций, вызванных использованием лу- чевой терапии, также имеется ряд работ, подтверждающих це- лесообразность применения кордицепса. Опухолевые клетки используют множество механизмов, чтобы выйти из-под контроля иммунной системы. Так, опухолевые клетки могут избавляться от поверхностных антигенов и препятствовать
миграции макрофагов и захвату ими злокачественных клеток Опухолевые клетки являются незрелыми и характеризуются различной степенью потери дифференцировки, что в некото- рой степени коррегирует с агрессивностью течения и чувствительностью к химиотерапии. При увеличении степени дифференцировки их злокачественные свойства становятся все менее выраженными.
При спонтанном течении заболевания, а чем более при хи-миотерапевтическом воздействии дифереренцировка опухолевых клеток снижается, что играет большую роль в «ускользании» процесса из-под иммунологического и медикаментозного контроля и определяет опухолевую прогрессию. В одном из исследований воздействия препарата на пейкемические клетки человека было отмечено, что 50 процентов опухолевых клеток превратились в зрелые моноциты и макрофаги.
Результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют, что препарат "КОРДИЦЕПС» обладает противо- опухолевой и «антиметастатической» активностью. Он обладал наиболее выраженным действием в отношении индукции актив- ности глутатион S-трансферазы. Ряд публикаций свидетельствует sо том, что противоопухолевая активность препарата реализуется Lне вследствие прямого цитопатического воздействия на опухоле-вые клетки, а в результате иммуномодулирующего действия.
При воздействии кордицепса в опухолевых клетках увеличивается число поверхностных антигенов, что делает злокачественные клетки болев «различимыми" для иммунной системы.
Кордицепс является основным источником бета-глюканов. Вот как УД Хеннен (2001) описывает предполагаемый механизм действия бета-глюканов: «Для того, чтобы клетки-киллеры смогли реализовать свой поражающий потенциал, они должны получить специальный двойной сигнал. Во-первых, это один из белков комплемента НК-клетки прикрепляются только к тем раковым кпеткам, которые оказываются "Помеченными" этим белком. Во-вторых, это специальная сигнальная молекула, которая должна находиться на поверхности «помеченной» раковой клетки. Если присутствуют оба сигнала, НК-клетки активизируются и разрушают опухолевую клетку. По всей видимости, бета-глюканы исполняют роль второй сигнальной молекулы, необходимой для полной активации НК-клеток. Как только НК-клетки распознают раковую клетку с помощью сигнальных белков комплемента и получают второй «подтверждающий" сигнал, они начинают уничтожать злокачественные клетки».
Кордицепс является мощным индуктором эндогенных антиоксидантных систем (супероксиддисмутазы. глутатиоипероксидазы), что определяет его цитопротективное воздействие. Благодаря содержанию комплекса антиоксидантов, в том числе коэнзима 010 (убихинона). препарат обладает собственной анти-оксидантной активностью как in vitro, так и in vivo.
Кроме влияния на процессы свободнорадикального окисления кордицепс инициировал повышение активности антиоксидантных систем.
Группа японских ученых под руководством Y. Yamaguchi (2000) также сконцентрировались на изучении антиоксидант-ной активности кордицепса в сравнении с супероксиддисмута-зой. Авторами было установлено умеренное ингибирование продукции малонового диальдегида и выраженное ингибирование процессов перекисного окисления липидов (липопротеидов низкой плотности - ЛНП), сравнимое с действием супе- роксиддисмутаэы.
Таким образом, системная и органоспецифичвская антиок-сидантная активность кордицепса является важным компонентом их цитопротектиеного действия. Выводы:
1. Кордицепс помогает восстановить специфический противоопухолевый иммунитет и дополняет химиотерапию и лучевую терапию иммунологическим и цитопротекторным потенциалом нового уровня.
2. Результаты клинических и экспериментальных исследований с достаточной убедительностью доказывают, что ряд препаратов компании «ТЯНЬШИ». а именно: -КОРДИЦЕПС-. «ХИ-ТОЗАН». «ПОРОШОК ДИКИХ МУРАВЬЕВ», «ХОЛИКАН» обладают противоопухолевым и противометастатическим действием.
3. Препарат из кордицепса улучшают результаты стандартной химиотерапии, уменьшают интенсивность побочных явлений.
4.Поскольку кордицепс не вызывают побочных явлений и действуют как системный цитопротектор. его можно применять больным с различной сопутствующей патологией.
Действие кордицепса при лечении онкологических больных химическими препаратами
1. Системный цитопротектный эффект, способствующий уменьшению действия химиопреларатов на органы.
2. Профилактика иммунодефицита и его коррекция.
3. Увеличение количества активно функционирующих клеток крови.
4. Улучшение качества жизни больных.
5. Замедление прогрессирование опухолевого процесса.
6. Уменьшение числа компликаций.
СОПРОВОЖДЕНИЕ ХИМИОТЕРАПИИ И ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
Следует подчеркнуть, что использование препаратов
«ТЯНЬШИ» в онкологии допустимо только по согласованию с онкологами.
Токсичность химиолрепаратов является основной проблемой химиотерапии рака Выделяют следующие основные токсические эффекты: миелосупрессивное действие, токсическим воздействием на желудочно-кишечный тракт, органоспецифические токсические зффекты.
Цитопенический синдром
Костный мозг является частой мишенью токсического действия препаратов из-за того, что многие химиопрепараты действуют на быстро делящиеся клетки. Наиболее часто возникает нейтропения. Дело в том. что именно предшественники
грануло|(итов имеют самую короткую продолжительность жиз-
ни (6-12 часов). Для проявления нейтропении необходимо, что
бы после токсического воздействия на костный мозг грануло-
циты были спонтанно элиминированы.
Тромбоциты отличаются большей продолжительностью жизни . (до 10 дней), поэтому тромбоцитопения встречается несколько ре- же и развивается на более поздних сроках после токсического воздействия. Относительно безопасным уровнем для возобновления химиотерапии считается абсолютное число нейтрофилов свыше 1500/м3. При развитии нейтропении (и тромбоцитопении) возникает необходимость в уменьшении дозы химиопрепарата.
Для поддержания состояния, при котором можно продолжать стандартные режимы химиотерапии используют гемопоэ-тические факторы, например гранулоцитарный колониестиму-лирующий срактор (гранулоцитарный КСФ), Применение КСФ при развившейся нейтропении является противоречивым вопросом. В литературе нет преобладания данных, поддерживающих рутинное использования столь дорогостоящих препаратов при не осложненной нейтропении. Что касается коррекции тромбоцитопении, то таких КСФ пока не существует.
Вышеперечисленных недостатков лишен «КОРДИЦЕПС". В отличие от рекомбинантных КСФ действующие субстанции препарата индуцируют синтез регуляторных пептидов и эндогенных гемопоэтических факторов Компоненты препарата воздействуют на ключевые процессы клеточной жизнедеятельности, что обеспечивает регулируемую активацию функционального состояния органов и систем и, прежде всего, иммунной системы. Препарат вызывает регулируемую активацию тран-скриптационных факторов, что сочетается с новым уровнем окислительно-восстановительного состояния, изменением абсолютного уровня и соотношения цитокинов и гемопоэтических факторов.
Например, установлено влияние полисахаридов кордицепса на продукцию гемопоэтических Дикторов GM-CSF и ИЛ-6 иммунокомпетентными клетками пейровых бляшек кишки.
